แสงใหม่ในการวิจัยเกี่ยวกับการเผาผลาญอาหาร

• เมษายน 29, 2024

กลุ่มนักศึกษามหาวิทยาลัยค้นพบการเชื่อมต่อที่ไม่น่าสงสัยระหว่าง "สกุลเงินพลังงาน ของเซลล์ (โมเลกุลที่เรียกว่า เอทีพี ) และการดื้อต่ออินซูลินซึ่งเป็นพื้นฐานของอาการเมแทบอลิซึมซึ่งเป็นหนึ่งในปัญหาสาธารณสุขที่สำคัญที่สุด

หลังเป็นชุดของความผิดปกติเช่นโรคอ้วนในช่องท้อง, ความต้านทานต่ออินซูลินหรือโรคเบาหวานประเภท 2, ความดันโลหิตสูงและการเปลี่ยนแปลง ไขมันในเลือด หรือ "คลอเรสเตอรอลสูง" ตามที่กล่าวขานเรียกขาน อันโตนิโอVelázquez Arellano ของ หน่วยพันธุศาสตร์โภชนาการของสถาบันวิจัยชีวการแพทย์ (IIBm) ของ ไต้หวัน อยู่ใน สถาบันกุมารเวชศาสตร์แห่งชาติและผู้ประสานงานกลุ่มวิจัย

ปัญหาสุขภาพเหล่านี้มีมากขึ้นเรื่อย ๆ บ่อยๆ ในหมู่ประชากร "ในลักษณะที่ไม่น่าเป็นไปได้ที่คนที่จะต้องทนทุกข์ทรมานหลายคนหรือทั้งหมดในเวลาเดียวกัน" นักวิทยาศาสตร์อธิบาย

ในบรรดาฮอร์โมนที่มีอยู่สิ่งสำคัญคือ อินซูลิน มันเป็นหนึ่งในสิ่งที่โดดเด่นที่สุด; มันเป็นพื้นฐานเพราะหน้าที่ของมันคือการส่งเสริมการใช้อาหารที่ติดเครื่อง แม้ว่ามันจะเกี่ยวข้องกับ น้ำตาล ยังต้องเกี่ยวข้องกับการใช้ ไขมัน และ โปรตีน . "มันทำหน้าที่นอกเซลล์เข้าร่วมกับ 'ตัวรับ' ที่อยู่บนพื้นผิวของเซลล์เมมเบรนเช่นกุญแจในล็อคและทำให้เกิดกระบวนการต่างๆที่อนุญาตให้ใช้อาหารอย่างถูกต้อง" เขาระบุ

ในเบาหวานชนิดที่ 1 อินซูลินไม่ได้ถูกสร้างขึ้นเนื่องจากการทำลายของเซลล์เบต้าของเกาะเล็กเกาะน้อยของตับอ่อนโดยการรวมกันของ ไวรัส และปัจจัย ภูมิคุ้มกัน .

ในทางตรงกันข้ามในโรคเบาหวานประเภท 2 ซึ่งมีผลต่อประชากรชาวเม็กซิกันฮอร์โมนจะมีอยู่; อย่างไรก็ตามในปริมาณปกติจะไม่ทำให้เกิดผลกระทบที่เหมาะสมและตับอ่อนต้องผลิตในปริมาณที่มากขึ้น ดังนั้นภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ เซลล์ พวกเขาคือ "ทนต่ออินซูลิน ”.

ปัญหาร้ายแรงมากเพราะไม่ช้าก็เร็วกลไกการปรับตัวก็ไม่เพียงพอและบุคคลนั้นจะกลายเป็น ผู้ป่วยโรคเบาหวาน . นอกจากนี้การเผาผลาญของ ไขมัน ; ไขมันชนิดต่าง ๆ ได้รับความไม่สมดุลและในที่สุดหลอดเลือดก็ปรากฏเช่นเดียวกับส่วนประกอบอื่น ๆ ของโรคเมตาบอลิ

การค้นหา

Velázquez Arellano ได้รับความสนใจมานานหลายปีแล้วในวิตามินที่เรียกว่า ไบโอติน มีอยู่ในอาหารเช่นซีเรียล "เราเริ่มต้นด้วย การศึกษาทางพันธุกรรม จากนั้นเราวิเคราะห์ว่าเขาเป็นเด็กที่ขาดสารอาหารและหลังจากนั้นเราพยายามกำหนดว่าจะเกิดอะไรขึ้นถ้าจำเป็น

ในปี 2544 โดยไม่ได้ตั้งใจเขาค้นพบว่า ไบโอติน ควบคุมโปรตีนที่เรียกว่า คาร์บอกซิ ซึ่งมันมีส่วนร่วมในการทำงานที่เหมาะสม โทรศัพท์มือถือ . แต่นอกจากนี้ยังมีฟังก์ชั่น "ปริศนาที่สมบูรณ์": ควบคุมการทำงานของจำนวนหนึ่ง ยีน ซึ่งเห็นได้ชัดว่าไม่มีอะไรเกี่ยวข้องกับตัวเอง ไบโอติน .

เพื่อให้เข้าใจถึงความลึกลับนี้ผู้ชนะของ รางวัลราชินีโซเฟีย กำจัดองค์ประกอบนั้นไปยังสิ่งมีชีวิตที่แตกต่างกันสามอย่างซึ่งแยกจากกันในวิวัฒนาการ: ยีสต์ Saccharomyces cerevisiae, สิ่งมีชีวิตเซลล์เดียว ใช้สำหรับการผลิตขนมปังเบียร์และไวน์ หนอน Caenorhabditis elegansและหนู

"ในพวกเราทุกคนเราสังเกตเห็นสิ่งเดียวกัน: ถ้าเราลบออก ไบโอติน การเผาผลาญเปลี่ยนไปราวกับว่าไม่มีกลูโคสแม้ว่าเราจะให้ปริมาณน้ำตาลมาก กล่าวอีกอย่างหนึ่งคือหากไม่มีเซลล์หยุดรับรู้ว่าพวกเขามี 'เชื้อเพลิง' เพียงพอในการเผาผลาญและใช้ประโยชน์จาก 'พลังงานสำรอง' ของพลังงานที่เก็บไว้เป็นกรดไขมัน ราวกับว่าแทนที่จะใช้เงินเดือนเพื่อซื้ออาหารและยาเราใช้เงินออมของเราสำหรับค่าใช้จ่ายเหล่านี้ "

แต่ไม่เพียงเท่านั้น โปรตีน ซึ่งเป็นโครงสร้างร่างกายของเราจริงๆและมีค่ามากถูกทำลายเพื่อสร้างใหม่ กลูโคส . นอกจากจะไม่ใช้เงินเดือนที่ดีแล้วเรายังทุ่มเทให้กับการออมเงินเพื่อให้ตรงกับความต้องการในชีวิตประจำวัน

อันโตนิโอVelázquez และทีมของเขาทำการวัดอื่น ๆ และมาถึงผลลัพธ์ที่เริ่มหลั่งน้ำตาแสงเพื่อแก้ไขความขัดแย้งที่เห็นได้ชัดนี้

วิธีที่เซลล์ใช้พลังงานที่ต้องการคือผ่านโมเลกุลที่เรียกว่า อะดีโนซีนไตรฟอสเฟต (เอทีพี)เมื่อใช้กลูโคสพลังงานที่บรรจุอยู่จะถูกถ่ายโอนไปยัง เอทีพี จากนั้นเซลล์สามารถใช้งานได้ มันเหมือนกับการเปลี่ยนเปโซสำหรับดอลลาร์เพื่อเดินทางออกนอกประเทศ

"เราพบว่ามีการขาดดุล เอทีพี ถ้าเราลบ ไบโอติน . การค้นพบนี้ชี้ให้เห็นว่าหากสิ่งนี้หายไปเซลล์ไม่สามารถเปลี่ยนพลังงานกลูโคสใน เอทีพี ; ดังนั้นแม้ว่าเราจะให้กลูโคสเพียงพอ แต่เซลล์ก็ไม่มีพลังงานที่เป็นประโยชน์ นั่นคือคุณไม่สามารถเปลี่ยนเปโซเป็นดอลลาร์ได้ "เขาอธิบาย

ในเซลล์มีตัวตรวจจับ เอทีพี เอ็นไซม์ที่มีตัวย่อคือ AMPK และถูกกระตุ้นถ้าขาดพลังงาน "แม้ว่าจะมีกลูโคส แต่เราพบว่า AMPK มีฤทธิ์สูง" เพราะหนึ่งในหน้าที่ที่รู้จักกันดีของไบโอตินคือช่วยให้การใช้กลูโคสอย่างถูกต้อง เมื่อไม่มีตัวมันจะไม่ใช้น้ำตาลนี้

จากนั้น AMPK เตือนเกี่ยวกับการขาดพลังงานและข้อมูล "ตอนนี้เรารู้แล้ว" จะถูกส่งไปยัง จีโนม ของเซลล์และเปลี่ยนการทำงานของ ยีน ดังนั้น สิ่งมีชีวิต ปรับให้เข้ากับสถานการณ์ใหม่นักศึกษามหาวิทยาลัยกล่าว

ข้อความที่ จีโนม (โดยวิธีการที่เรียกว่าการส่งผ่านหรือเส้นทางการส่งสัญญาณ) คือว่ามีพลังงานไม่เพียงพอ แต่ข้อมูลนี้ถูกตีความว่าเป็นกลูโคสที่ขาดไม่ได้ (แม้ว่าจะมีเพียงพอ) จากนั้น การทำงานของเซลลูลาร์ และ "การออม" เริ่มใช้

Velázquezคิดว่าคล้ายกันมากกับการต่อต้าน อินซูลิน . ผู้ที่ทุกข์ทรมานจากมันหรือเป็นโรคเบาหวานอยู่แล้วมีจำนวนมาก กลูโคส ใน เลือด ; อย่างไรก็ตามเซลล์ของพวกเขาทำตัวราวกับว่าพวกเขาไม่มีมันและไม่ได้ใช้ประโยชน์จากมัน

แนวคิดที่เราเสนอคือถ้ามีการขาดพลังงาน เอทีพี (ด้วยเหตุผลที่แตกต่างกันในกรณีนี้เนื่องจากไม่มีไบโอติน) ข้อมูลนี้ถูกส่งไปยังยีน จีโนม การแปลความหมายสองแง่มุมขาดพลังงานเช่นเดียวกับการขาดกลูโคสและความต้านทานต่อ อินซูลิน ซึ่งเป็นพื้นฐานของโรคเมตาบอลิก รางวัลระดับชาติด้านการสาธารณสุข .

ก่อนหน้านี้เขาพูดต่อว่าไม่มีใครคิดว่าพลังงานเซลลูลาร์เกี่ยวข้องกับปัญหาสุขภาพเหล่านี้ การสอบสวนนี้เกิดขึ้นเมื่อพยายามที่จะไขปริศนาว่าทำไมไบโอตินนอกเหนือจากฟังก์ชั่นที่รู้จักควบคุมยีนบางตัวที่เห็นได้ชัดว่าไม่มีส่วนเกี่ยวข้องกับมัน

จากนั้นมีผลลัพธ์เกิดขึ้นซึ่งอาจเป็นประโยชน์ต่อการแก้ไขปัญหาระดับชาติเช่นโรคเบาหวานและโรคเมตาบอลิก

ในการผจญภัยนี้ Velázquez Arellano มาพร้อมกับกลุ่มนักวิทยาศาสตร์จาก IIBm ตัวเองและจากสถาบันสรีรวิทยาของเซลล์; ของศูนย์วิจัยและการศึกษาขั้นสูงของ IPN จากสถาบันกุมารเวชศาสตร์แห่งชาติและวิทยาศาสตร์การแพทย์และโภชนาการซัลวาดอร์ Zubiran เช่นเดียวกับโรงพยาบาลเด็กในฟิลาเดลเฟียและเฮนรี่ฟอร์ดจากดีทรอยต์

ที่มา: ผู้อำนวยการทั่วไปของ Social Communication (DGCS) UNAM แถลงข่าว UNAM-DGCS-286